幽門螺旋桿菌的發現是現代醫學治療胃病觀念上的一大突破。這是由於絕大部份的細菌均無法在胃酸環境下存活，因此大家都認為胃部應屬無菌狀態。因此直到三十年前，醫學界對於胃病的看法還以胃酸強度與胃壁保護機轉失衡為主。
所以儘管1875年，德國的科學家曾提出在人體的胃中發現一種螺旋狀細菌，但由於無法在容器中培植，研究結果沒有受到太大的重視。直到1983年澳洲的馬歇爾(Marshall)與華倫(Warren)醫師正式成功自人類胃黏液中分離出幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)。這個令當時人們難以置信的發現並未立即得到大家的認同，而廣受質疑。畢竟這與過去胃中不可能存活細菌的觀念相去太遠。但是隨著越來越多相關的研究都得出類似的結論，馬歇爾醫師為證實其致病機轉，還曾喝下試管內培養出來的幽門桿菌，結果發生胃炎的症狀，後來又以抗生素成功治好胃炎，最後醫學界才開始改變對胃病的看法。
到底幽門螺旋桿菌有甚麼特性，使它竟能在其他細菌無法存活的胃酸環境裡自在生活呢？原來幽門螺旋桿菌進入充滿強酸及低氧的胃部環境中時，能附著於胃黏膜層表面形成雲霧狀薄膜，並以它所具有的尿素酶將尿素水解後產生氨和二氧化碳來中和胃酸，而得以在如此強酸的環境中存活下來。
後來經過許多研究發現，幽門螺旋桿菌感染人類的歷史其實已相當久遠，有些基因演化上的研究研究甚至指向在數萬年前人類自東非遷徙離開之前即已遭受感染。目前其感染分佈情況幾乎是全球性的。而其在各地之感染率則與公共衛生環境有很大的關係。
在西方國家大約有20至50%的成年人口群曾經感染過幽門螺旋桿菌；而在臺灣地區的調查，其感染率亦達約50%左右，男女性皆然。而在各不同年齡層中的感染率也隨著年齡的增長有逐漸升高的趨勢。根據統計調查：同時生長在環境衛生不佳又無熱水設備者，較易受到感染。在開發中國家，有2/3的孩童10歲以前就被感染了 ( 但是以全母乳哺育之嬰兒，盛行率則會降低，可能是因為母乳中含有幽門螺旋桿菌IgA抗體的關係 )。所以公共衛生狀況和經濟條件為幽門螺旋桿菌感染傳播之重要因素。
人們被感染幽門螺旋桿菌後，臨床上大多數被感染者可以不表現臨床症狀，但有近10%的罹患者則會發生慢性胃炎、胃潰瘍或十二指腸潰瘍。若不接受特定抗生素治療，其在持續感染數十年後，則易發生黏膜關聯性淋巴組織淋巴瘤（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma, MALToma），亦可能發生胃賁門腺癌；因此，在1994年幽門螺旋桿菌即被世界衛生組織宣佈為微生物型的致癌因子。
由於發現到有些被感染者並不會發病，因此許多研究針對病毒的毒力因子(virulencefactor)進一步研究。臨床上幽門螺旋桿菌感染力與宿主之年齡、胃部環境、宿主遺傳體質變異性(geneticheterogeneity)等因素有關。
目前已知造成胃黏膜屏障損傷的機制主要取決於幽門螺旋桿菌鞭毛本身動力活性、黏附特性、胃黏膜的定殖能力以及個體本身胃黏膜的防禦力，再加上各種相關毒力因子及酵素促發被感染個體的一系列免疫反應，進而導致胃黏膜進行性的傷害。
通常在幽門螺旋桿菌進到胃部後，由於它具有特殊的鞭毛，能自由遊走，最後穿透胃黏膜層，在黏膜下層形成微鹼性能抗強酸的局部環境。菌體一旦定殖於黏膜下層，就會牢固黏附到胃黏膜上皮細胞層中。而幽門螺旋桿菌本身含有許多毒素以及具有毒性作用的酵素，不僅利於其移殖，也有助於菌體的存活。其中較為常見的重要毒力因子及抗原包括有鞭毛蛋白（flagellin）、黏附素脂蛋白（adhesinlipoprotein）、空泡毒素（vacuolatingcytotoxin,簡稱VacA）、細胞毒素相關蛋白基因（cytotoxin associated gene A,簡稱CagA）、尿素酶（urease）、黏液酶( mucinase )、脂多醣 ( lipopolysaccharides )、脂肪酶 ( lipase )、磷酸脂酶A( phospholipase A )等。胃潰瘍病人CagA陽性之機率大於胃炎病人
要如何確定病人有沒有受到幽門螺旋桿菌的感染呢？診斷幽門螺旋桿菌感染的檢查方式可簡單分為侵入性與非侵入性檢查兩大類。非侵入性類檢查比侵入性類安全且比較不會引起病人的不舒服，所以通常會被優先選用。
一、非侵入性類檢查：
1. 幽門螺旋桿菌抗體分析：
藉由偵測病人血液、血清中幽門螺旋桿菌之IgG抗體來判斷。由於IgG抗體可以存在數年之久，因此若檢查結果呈現陽性，只能表示曾經感染過幽門螺旋桿菌，至於目前之感染情形則無法確認。
2. 幽門螺旋桿菌抗原分析(H. pylori antigenAssay)：
使用免疫酵素分析方式，為定性檢查糞便中是否有H. pylori，此方式與血清學方式不同，血清學方式無法辨別現在或過去感染H.pylori，而此方式只會測出目前有無感染，敏感度為94%，特異性為92%。檢體保存方式為存放在4℃冷藏但不可超過72小時或放於-20℃冷凍但解凍不可超過2次[8]。
3. 碳同位素-尿素呼氣試驗(urea breathtest; UBT)：
在含尿素試劑上標幟碳的同位素C-13或C-14，再請空腹病人先收集呼出氣體後，喝下試劑。此時若病人體內有幽門螺旋桿菌存在，則會將尿素水解為氨和二氧化碳。其後再次收集病人呼出之氣體加以分析。前後對比，若測到再次吐氣中之二氧化碳內有碳的同位素，則代表胃內有幽門螺旋桿菌存在。其敏感度幾乎為100%，特異性亦達90%以上。
二、侵入性檢查：
1.快速尿素酶試驗(CLO test)：
係因幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)最早之名稱為Campylobacter-LikeOrganism(CLO)而得此CLO test名稱。
將經由胃鏡檢查採檢之胃黏膜組織，直接放在含有尿素之培養基上，因為幽門螺旋桿菌含有豐富的尿素酶，故其存在可在短時間內使培養基呈現粉紅色，通常20分鐘內即會有陽性反應。若24小時後未變色即判定為陰性。CLOtest敏感度為95%，特異性為98%。
2.微生物學診斷：
將胃鏡採檢之胃組織黏膜以特殊培養基保存，且必須於3小時內送達實驗室，之後將檢體搗碎後進行細菌培養。
微生物培養為診斷H. pylori之標準鑑定方法，特異性100%。尤其若遇到不易治療之幽門螺旋桿菌感染，可經由培養然後做藥物敏感性測試，來選用較有效之藥物，在治療上會有很大的幫助。但培養條件較為嚴苛，通常培養未列為常規之檢查。
3. 聚合酶鏈連鎖反應檢測 (polymerase chain reaction; PCR)：
以取得之胃組織黏膜檢體樣本利用分子生物學方式直接偵測幽門螺旋桿菌是否存在，成本較高。
一旦發現有幽門螺旋桿菌之存在，目前之治療方式主要是以一種質子幫浦抑制劑(proton pump inhibitor)，再加上2-3種抗生素合併治療。以前這樣的治療效果極為理想成功率達95%以上，但目前抗藥性情形正日益增加中。尤其在開發中國家更為嚴重。目前有各式新型配方來避開抗藥性之問題。
雖然對於幽門螺旋桿菌與人類之關係，近來亦漸有不同之看法。但由於幽門螺旋桿菌被世界衛生組織宣佈為微生物型的致癌因子之事實仍未改變，故預防幽門螺旋桿菌目前仍為多數人所採納之重要衛生措施。
建議個人預防幽門螺旋桿菌感染應注意要點如下：
- 個人平時要養成常洗手之習慣。
- 避免食用不潔的食物與飲水。
- 由於幽門螺旋桿菌可於水中存活，亦可藉由附水媒介物而傳播(例如蒼蠅等昆蟲)，故應注重社區衛生環境的改善，阻斷糞口傳染之途徑。
- 建議使用公筷母匙，切勿共用餐具。
- 若家庭成員中有人發現有幽門螺旋桿菌感染，則應及早就醫防治，避免其它他家庭成員感染之機會增加。